Вчені роблять висновок, що в даному випадку працює активація так званого Akt/mTORC1 шляху, одного з найважливіших для клітинного росту. Якщо заблокувати роботу цього ферментного комплексу відразу після проведеної хірургічної операції у вагітних мишей, то буде працювати зворотний механізм: уповільнення зростання вже існуючих клітин і збільшення клітинного ділення. А ось якщо активувати роботу цього ферментного комплексу ззовні у оперованих невагітних мишей, то це вплине не тільки на регенерацію печінки як такої, а й на загальне відновлення лабораторних тварин, значно зменшуючи післяопераційну загибель оних.
Таким чином вчені припускають, що відновлення печінки може йти двома шляхами: за рахунок появи нових клітин або за рахунок зростання вже існуючих. Вони роблять висновок, що при старінні шлях гіпертрофії може бути вигіднішим, а можливість «запустити» цей механізм ззовні відкриває нові перспективи в дослідженнях регенеративних властивостей органів і тканин.
За матеріалами newsland.ru